生物竞赛党刷书刷题的过程中总是会遇到一些问题，本期答疑的问题是有关于书单的，有关于知识点的，小伙伴根据自己的需求查漏补缺吧。
生物竞赛推荐书籍那么多，时间有限，我到底应该看哪些？
在之前的Q&A里面我们聊过学习生物竞赛的进度，刷书顺序，包括推荐了“冲击国奖”和“速刷省奖”的书单。不过还是有一些小伙伴在后台问我，学生物竞赛时间很紧，推荐的书单里哪些更值得一读，今天，质心小编将生物竞赛考察的各部分“经验值”高的书和资料挑出来，供大家参考：
刚入坑的小伙伴别只看这其中经验“超级多”的两本书就去考试了，这两本书只是生物化学部分和生态学部分，其他的部分也需要学哦~
存在具有次生壁的筛胞和筛管吗？
筛管和筛胞通常具有与薄壁细胞类似的非木质化的纤维素壁。通常我们认为它们只有初生壁，但是其初生壁常常增厚，具有较高的水合度，在光学显微镜下，该壁呈现特征性光泽，称作珠光壁。
对于这种特殊的加厚现象没有普遍一致的看法（Esau, 1969）。在裸子植物中，松科植物的筛胞具有明显的珠光性质，被认为是真正的次生壁（Srivastava, L.M., 1963）。
红细胞是否存在磷酸戊糖途径？
我们日常所说的红细胞一般是指哺乳动物成熟的红细胞，小编在这里也就默认为此种情况了~
多数生竞党都知道，哺乳动物成熟血细胞没有线粒体，它们通过糖酵解产生能量。至于哺乳动物成熟红细胞有没有磷酸戊糖途径……别急，小编先卖个关子，讲一个故事。
罗素在《西方哲学史》里说过，古希腊哲学家毕达哥拉斯建立了一种宗教，主要的教义是灵魂的轮回和吃蚕豆的罪恶性。关于后者，科学家们推测，毕达哥拉斯本人是“蚕豆病”——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PD缺乏症）的患者。那么，缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶会有什么后果呢？
磷酸戊糖途径（氧化阶段）
磷酸戊糖途径与谷胱甘肽代谢
可以很直观地看到，缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD），磷酸戊糖途径关键步骤受阻，直接影响NADPH+H+ 的生成，造成其含量偏少；而NADPH+H+促进体内重要还原剂——谷胱甘肽（GSH）的生成。如果正常人大量摄入含氧化性物质较多的食物，例如蚕豆，则会消耗GSH，GSH消除氧化物质，保护了细胞膜等不被氧化物质破坏。但蚕豆病病人缺乏NADPH+H+，所以GSH也不多，氧化物质在体内造成破坏，导致溶血反应等病理现象。
缺乏G6PD会出现溶血反应，说明红细胞膜被氧化物质破坏，所以病人红细胞内缺乏NADPH+H+，G6PD是磷酸戊糖途径中的重要酶，磷酸戊糖途径是细胞产生NADPH+H+的主要方式……经过这一系列逻辑分析，结论呼之欲出：正常的人体成熟红细胞内存在产生NADPH+H+的生化途径，而这种生化途径即为磷酸戊糖途径，产生的NADPH+H+作为还原剂，促进GSH生成，有力保护了红细胞。
Na+/K+ATP蛋白酶为什么既可以水解ATP又可以合成ATP
Na+/K+ATP蛋白酶属于P型ATP驱动泵（E1-E2 ATP酶），大多数P型泵都是离子泵，少部分有翻转磷脂的作用；V型泵利用ATP水解供能以制造H+电化学梯度、维持pH；F型泵即ATP合酶，具有双重功能，既可以利用质子浓度梯度将ADP转化成ATP，也可以利用水解ATP释放的能量转移质子；ABC超家族利用ATP水解供能跨膜转运小分子。
Na+/K+ATP蛋白酶能催化ATP水解，对钠钾离子进行逆浓度梯度运输，反过来自然也可以利用离子浓度合成ATP。Na+/K+ATP蛋白酶具有E1-Pi（高能态）与E2-Pi（低能态）两种不同构象，其中前者能将ADP磷酸化产生ATP，而后者则不具有该能力。Pi是一个水溶性分子，在有机溶剂中高度不溶。如果酶的催化位点是疏水的，那么当溶液体系中加入疏水分子之后将会有利于Pi结合到酶结构上，故在体系中加入一定比例的二甲亚砜(DMSO)将有利于E1-P形成并在Na+存在条件下合成ATP，如下图所示（Vera Lucia Goncalves de Moraes etc. 1987）。
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