是的，绝大多数established的肿瘤细胞系，都是永生化的，意思是可以无限传代（前提是保证细胞存活的条件，也就是没有外来的微生物污染、培养级的养分充足、氧气充足等）。但这不代表着，在人体或动物的肿瘤块中，每一个肿瘤细胞都具有永生的潜能。这可能是：
1、肿瘤细胞具有异质性，具有永生能力的细胞可能只是其中一部分。
2、体外培养因素选择性地对其中某些种类的肿瘤细胞有利，所以那些肿瘤细胞就存活并被实验者判定为永生化。
那么肿瘤永生化的机制都有哪些呢？主要分为两种：
1、细胞周期调控系统异常
细胞分裂是要经历重重检查才能够正常进行的，我们称这种检查叫做checkpoints。在正常细胞中，如果checkpoints发现任何异常，都会导致细胞周期阻滞（cell cycle arrest）。如果这些异常能够修复，那么在修复完之后，就会放行，进入下一个checkpoints，直到完全无误才最终完成一次细胞分裂。如果无法修复，那很抱歉，细胞就要启动死亡程序。这样就能防止携带错误遗传信息等异常进一步扩散到子代细胞里面。Checkpoints所要检查的内容包括：细胞大小是否正确，DNA是否有损伤，染色体有没有正确地附着在纺锤丝上面等等。
如果checkpoints不能正常运作，或者arrest、cell death的机制并没能顺利执行，那么细胞就能忽略重重的错误继续分裂下去，最终可能导致永生化。
这一类永生化机制最常发生在p53蛋白和RB蛋白功能异常上面。这两个蛋白都是保证cell cycle arrest机制能顺利执行的关键蛋白。具体就不详细叙述了。其中，p53的功能缺失性突变，是最常见的原癌突变。一些病毒也能通过抑制这些蛋白的功能造成细胞的永生化，比如simian virus 40 (SV40) T antigen。
此外，还有很多其他细胞周期相关基因、蛋白的异常也能导致细胞永生化。比如CDKN2A基因的缺失，导致无法表达具有抑制周期功能的INK4A和ARF蛋白，也能导致部分细胞永生化。
2、端粒系统异常
端粒是染色体末端的DNA-蛋白质复合物，那就像一个细胞寿命的记录本，正常的细胞每分裂一次，端粒就会缩短一点点。到了最后，端粒变得太短，染色体也越来越不稳定，细胞也就失去了进一步分裂的能力了。
端粒酶是负责延长端粒的蛋白，在干细胞等是激活的，而在绝大多数的成体细胞中是被抑制的。但是，如果端粒酶在普通的称体细胞中被激活，那么无论细胞怎么分裂，端粒的长度还是能够维持，因而实现了永生化。
最后，端粒机制和细胞周期机制是紧密联系的。这两种机制可能只存在一种，也可能是并行（或先后）存在，这就涉及了一个假说，意思就是永生化分为两个阶段，一个是细胞周期失控，再而是端粒机制的失控，应该还有待进一步研究。
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